Использование растений для превенции осложнений сахарного диабета

Савицкене Н., Савицкас А., Рагажинскене О.*

Kаунасский медицинский университет, Литва

*Каунасский ботанический сад университета Витаутаса Великого, Литва

    Введение. Мировая организация здравоохранения сахарный диабет определяет как многоэтиологическое расстройство, во время которого проявляется хроническая гипергликемия и расстройство углеводов, жиров и белков, возникающие из-за секреции инсулина, нарушения его действия или как следствие обеих причин. При диабете возникает длительное нарушение различных органов, их дисфункция и недостаточность.

     Характерные признаки сахарного диабета (СД): полидипсия, полиурия, уменьшение веса тела и др. При отсутствии правильного лечения может возникнуть гиперосмосная гиперлактацидемическая кома. Симптомы СД могут и отсутствовать, однако, если процесс прогрессирует, выявляются специфические компликациии диабета: ретинопатия, нефропатия и невропатия, макроангиопатии, вызывающие расстройство различных функций организма (1,2,3).

Основу лечения составляет диета, медикаменты, физическая активность, самоконтроль.

     Прежде всего, необходимо контролировать расстройство обмена  веществ (углеводов, жиров, белков, электролитов и воды) (4,5). Основные критерии контроля – это нормальное суточное содержание сахара в крови (3-8 mmol/l) и агликозурия.

    Правильное употребление пищевых дополнений,  биологически действующих соединений также обеспечивает благоприятный прогноз, способствует предупреждению комликаций (осложнений).

При сахарном диабете (также в целях профилактики этой болезни) важны натуральные антиоксиданты. Если антиоксидационные системы не в состоянии бороться с активными формами кислорода, свободными радикалами вызванные цепные реакции, нарушают деятельность организма. Это состояние называется оксидационным стрессом. Полагается, что оксидационный стресс способствует развитию многих паталогических процессов и болезней. Для сахарного диабета более характерна микроангиопатия - генерализированное дегенерационное нарушение мелких кровеносных сосудов (капилляров), наиболее часто повреждаются капилляры и артериолы гломерул почек (нефропатия), сетчатки глаза (ретинопатия), дистальной области  ног (периферическая ангиопатия), мелкие кровеносные сосуды поперечнополосатых мышц, кожи, плаценты и нервного ствола (невропатия) (6 - 8). Для сахарного диабета характерна не только микроангиопатия, но и макроангиопатия – нарушаются сердечные кровеносные сосуды, кровеносные сосуды мозга, конечностей и других органов, прогрессирует атеросклероз.

     Антиоксидационную систему клетки составляют три компонента:

• Ферменты, разрушающие активные формы кислорода – антиоксидационные ферменты;
• Антиоксидационные витамины;
• Соединения, присоединяющие свободные радикалы (9).

Антиоксидационные ферменты – это дисмутаза супероксида, каталаза и пероксидаза глютатиона.

Ферментам растительного происхождения – энзимам папайи (папаинам, выделенным из растения Carica papaya L.) и бромелайну (выделенному из Ananas comosus L.) также характерна антиоксидационная активность (10,11). Данные ферменты применяются при нарушении пищеварения, диспепсии, хроническом гастрите.  При сахарном диабете  возникают осложнения пищеварительного тракта: снижается секреция желудка, часто отмечаются функциональные морфологические изменения (хронический гастрит и атрофия разной степени желез желудка). Как папаин, так и бромелайн - протеолитические ферменты, расщепляющие белки в любой части пищеварительного тракта.

     Бромелайн снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, удаляет отеки, предупреждает возникновение эдем, останавливает появление артроза.

     Антиоксидационные витамины – это растворимый в воде витамин С (аскорбиновая кислота) и растворяющийся в жирах витамин Е (токоферол). Витамин С необходим и для сохранения активности витамина Е (12). Витамин Е останавливает переокисление в мембранах, вызванное свободными радикалами (13). Он непосредственно взаимодействует с пероксирадикалами липидов и превращает их в неактивные оксидированные соединения. Наибольшее количество  токоферолов содержится в растительном масле (таблица 1) (14,15).

Таблица 1. Содержание токоферолов в разных растительных

                  маслах (мг/100г.)

     Каротиноиды – это группа соединений, структура которых похожа на структуру b - каротина (предшественника витамина А). Во время пищеварения они попадают в кровь и скапливаются в комплексах липопротеинов. Каротиноиды останавливают цепные реакции переокисления липидов, так как присоединяют перекиси липидов и непарные их электроны (16). Во многих цветках, листьях (реже – в стеблях) растений скапливаются пигменты: каротин, ксантофил – предшественники b - каротина, витамина А (таблица 2).

Таблица 2. Растения – источники каротиноидов

Флавоноиды, содержащие фенольные гидроксиды, легко окисляются, способствуют редуцированию других веществ или останавливают их окисление (17,18). Наиболее широко  в клинической практике употребляются флавоноиды, отмечающиеся Р-витаминной активностью. Зависимо от структуры флавоноиды уменьшают хрупкость капилляров, нормализируют проницаемость сосудов, потому применяются для лечения венозной недостаточности, парестезии, эдем, глаукомы.

     Кверцетин также употребляется при повышенной проницаемости и хрупкости капилляров, для лечения болезней сердца и кровеносных сосудов: гипертонической болезни, атеросклероза, ревматизма. Кверцетин и другие его образования обладает антиоксидационным действием (19,20).

     Чем больше количество групп гидроксилов в структуре флaвоноида, тем больше усиливается стимулирующее воздействие секреции желчи.

Аналогично повышается и воспалительный процесс тормозящее воздействие, которое определяет воздействие флавоноидов на процессы метаболизма арахидоновой кислоты. При исследовании воздействия сахарного компонента глюкозидов (гиперозида, рутина, авикулярина) выяснилось, что все гликозиды активнее их агликонов, а фармакологическое воздействие зависит от природы сахарного компонента. Оказалось, что наиболее сильным желчь выделяющим воздействием  обладает гиперозид, на который похож был авикулярин. Диуретическое и гипоазотемическое действие флавоноидов также зависит от происхождения сахарного компонента и структуры функциональных групп, места их присоединения. Для флавоноидов характерно специфическое изменение – при распаде пропанического фрагмента молекулы флавоноидов образуются фенолы и фенолкарбонные кислоты. При попадании кверцетина, рутина в организм человека через пищеварительный тракт образуются три метаболита: 3,4 – диоксифенол уксусная, 4- окси – триметоксифенил уксусная  и метоксифенил  уксусная кислоты. Метаболиты активизируют секрецию желчи (21).

      Флавонолгликозиды (кемферол, кверцетин и изорамнетин), бифлавоны (гинкгетин, билобетин) дитерпеновые лактоны (гинкголиды), проантоцианидин (проделфинидин),, углеводы, лектины, стеролы отмечаются вазоактивностью, ноотропным, антиоксидационным действием, тормозит агрегацию эритроцитов, стимулирует выделение ацетилхолина (22-24).

    Лук – чеснок (Allium sativum L.), накапливая фосфолипиды, жирные кислоты, фенольные соединения, энзимы, легко усваиваемые углеводы, снижает холестерин, содержание сахара, концентрацию триглицеридов, снижает агрегацию тромбоцитов, расширяет кровеносные сосуды, снижает артериальное давление, отмечается противогрибковым действием, оказывает воздействие на грамполо-жительные, грамотрицательные бактерии.

    Лук – чеснок – источник селена. При недостатке селена снижается количество защитного антиоксидационного фермента –пероксидазы глутатиона. Cелен необходим для превращения гормона тироксина, выделяемого щитовидной железой, активным трийодтиронином. Трийодтиронин обеспечивает стабильность энергетических процессов (25,26).

     Остро – пестро (Silybum marianum (L) Gaertn.), в химическом составе семян которого доминирует флаволигнаны, фитостеролы, токоферолы, амины, белки, обеспечивает антиоксидантную защиту печеночных клеток, замедляет переокисление липидов, стабилизирует мембраны печеночных клеток, стимулирует синтез фермента полимеразы, обеспечивает регенерацию печеночных клеток (27,28).

Черника обыкновенная (Vaccinium myrtillus L.), в химическом составе которой содержится антоцианы, проантоцианидины, органические кислоты, пектины и витамины, оказывает положительное воздействие на сетчатку глаза, улучшает кровообращение зрительного нерва, предупреждает возникновение глаукомы, катаракты (29).

     Стабильность клеточных мембран зависит и от количества фосфолипидов. В мембранах преобладают три типа фосфолипидов: фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин и фосфатидилсерин. Фосфолипиды доминируют в мембранах печеночных клеток и эритроцитов,, в мембранах эндоплазматической сетки , митохондрий. Из за недостатка фосфатидилхолина (лецитина) появляется усталость, раздражительность, умственное истощение.

     Диабетическая невропатия часто является причиной не только появления диабетической стопы, но и функциональное состояние многих внутренних органов:  сердца и кровеносных сосудов, мочеполовой системы, от которого зависит трудоспособность, длительность и степень недомогания, а часто и продолжительность жизни. Диабетическая невропатия – это повреждение нервов, вызванное сахарным диабетом, разного клинического и субклинического уровня. Осложнение вызывает гибель миелиновых и немиелиновых нервных аксонов (7).

     Основной компонент лецитина – холин, который необходим при обмене жиров и холестерина. Недостаток холина вызывает инфильтрацию жиров в печени, некроз печеночных клеток. В опытах установлено, что лецитин, полученный из сои, активизируя обмен желчных кислот эффективно удаляет из кровообращения холестерол, останавливает образование атеросклеротических бляшек на стенках аорты и  кровеносных сосудов. Лецитин важен и для метаболизма витаминов А и Е (30-32). Холин содержится в крапиве двудомной ( Urtica dioica L.) в пастушьей сумке (Capsella bursa pastoris (L.), Medic.), в боярышнике однопестичном (Cratаegus monogyna Lacg.), в омеле белой (Viscum album L.), в фасоли обыкновенной (PhaseolusvulgarisL,), в арнике горной (Arnica montana L.), в красавке белладонне (Аtropa belladonna L.).

    Еще одна  компликация – диабетическая нефропатия, часто являющаяся причиной преждевременной смерти больных.

При уремии и недостаточности сердца и кровеносных сосудов в капиллярах гломерул почек возникают значительные склеротические изменения, в моче обнаруживается белок (альбуминурия), повышается кровяное давление, появляются эдемы (33,34).

    Желая избежать диабетической нефропатии, следовало бы обратить внимание на биологически действующие вещества – лектины. Лектины – это гликопротеины, регулирующие обмен углеводов и белков, регулирующие синтез гликогена, одновременно снижающие содержание сахара в крови (35). Лектины скапливаются во многих бобовых (Fabaceae) растениях, например, в фасоли обыкновенной (Phasеolus vulgaris L.), в белой акации  (Robinia pseudoacacia L.), в дроке  красильном (Genista tinсtoria L.) (36). Кроме того, лектины содержатся  в коре, в плодах и цветках бузины черной (Sambucus nigra L.), в побегах омелы белой (Viscum album L.). Упомянутые растения стимулируют диурез. Лектины соответствующего растения специфически реагируют с разными углеводами, образуя комплексные соединения (Табл. 3), таким образом, снижая содержание углеводов в крови (37).

Таблица 3. Образцы специфических реакций лектина и углевода

У людей, страдающих тяжёлой формой диабета, нарушается обмен жиров, белков и равновесие кислот и щелочей. В здоровом организме жиры сгорают до углекислоты и воды, при нарушения обмена углеводов жиры  окончательно не окисляются, потому не полностью оксидировавшиеся продукты обмена жиров (b - оксимасляная кислота, ацетонная кислота и ацетон) циркулируют в организме и выделяются с мочой. Эти вещества называются кетоновыми соединениями, а повышенное их содержание в моче – кетонурией. Реакция крови превращается в кислотную. Это состояние называется ацидозом (38). Для устранения ацидоза необходимы минеральные соединения, которые нормализируют равновесие кислот и щелочей. Соли кальция нормализируют обмен воды, хлорида натрия, одновременно и обмен углеводов. Соли магния обнаруживаются во многих ферментных системах, они участвуют в обмене углеводов и фосфора. От количества солей калия зависит  обмен воды и солей, активность многих ферментов, передача нервных импульсов, артериальное давление, фильтрация мочи. Много калия содержится в цикории обыкновенной (Cichorium intybus L.), в петрушке огородной (Petroselinum sativum Hoffm.), в моркови посевной (Daucus sativus (Hoffm.) Roehl).

    Основу правильной диеты составляет клетчатка (волокнистые вещества). Это углеводы (целлюлоза, гемицеллюлоза, лигнин и др.) нерасщепляемые ферментами пищеварения. Пищевая клетчатка изменяет скорость пищеварения и усвоения пищи. При недостатке волокнистых веществ пища пережевывается короче, позже появляется чувство сытости, потому употребляется больше калорий. Из пищи насыщенной клетчаткой, энергия усваивается медленнее и более равномерно. Волокнистые вещества оказывают влияние на деятельность кишечника, регулирует продвижение содержимого, пищеварение, окончательное удаление его из кишечника.

    Для внутренней структуры как пектинов (гетерополисахаридов растительного происхождения) так и клетчатки характерно межклеточное пространство, способность адсорбировать воду, потому умножается натуральная микрофлора, увеличивается количество кала, отсутствует запор. Упомянутые полисахариды важны и как адсорбенты токсических    соединений (тяжёлых металлов, радиоактивных элементов) (39,40).

    Клетчатка активизирует обмен желчных кислот и холестерола, потому тормозит проявление каменной болезни, атеросклероза. Много волокнистых веществ содержится в пшеничных отрубях, в которых обнаруживается немало и минералов (калия, фосфора, магния и др.), около 44 процентов  волокнистых веществ (41).

     Другой источник клетчатки – водоросли. Из Gelidium corneum (Huds.) Lamour., Gelidium amansi (Huds.) Lamour. получаемый агар, регулирует вязкость кала, предупреждает возникновение патогенных бактерий (42).

     Гетерополисахарид алгиновая кислота (больше всего её содержится в морской капусте(Laminaria saccharina (L.) Lamour., Laminaria digitata (Huds.) Lamour., Laminaria japonica Areschoug) абсорбирует радиоактивные элементы, как наружное средство порошок водорослей употребляется для остановки кровотечения (алгиновая кислота образует нерастворимые комплексы с кальцием, содержащимся в крови. Соль алгиновой кислоты – альгинат кальция  - это вещество antacida, употребляется при нарушении рефлюкса (43).

    Организм больного диабетом постоянно испытывает метаболический стресс, который вызывает колебание содержания сахара в крови. Растения – адаптогены помогают приспособится к стрессу, стабилизируя мембраны тканевых клеток, т.е. исполняя гомеостатическую роль. Это группа растений отмечается анаболическим действием: активизирует синтез белков, жиров,  кортикостероидов,  инсулина (44,45).

     Классические растения – адаптогены: женьшень обыкновенный (Panax ginseng) (C.A.Mey.), элеутерококк колючий (Eleutherococcus senticosus (Rupr. et. Maxim.)), левзея  сафлоровидная (Rhaponticum (Leuzea) carthamoides (DC.) Iljin), аралия маньчжурская (Aralia mandshurica Maxim.), лимоник китайский (Schisandra chinensis (Turcz.) Baill.) (46).

     Обобщая эти данные можно полагать, что хороший контроль диабета при применении интенсивной инсулинотерапии, согласованная с правильным питанием и физической активностью уменьшает возможность компликаций диабета, останавливает их прогрессирование, улучшает общее самочувствие больных. Биологически действующие соединения (витамины, микроэлементы, ферменты, фенольные соединения, полисахариды и др.) регулируют происходящие в организме реакции,  действуют как антиоксиданты, улучшают кровообращение, подщелачивают кровь, предохраняют от ацидозов, способствуют нормальному функционированию пищеварительного тракта. Растения – это биологические системы, в которых содержится весь комплекс упомянутых соединений. Диабет – тяжёлая болезнь, поэтому лечение и профилактические средства также должны быть комплексными.

Литература

1. Norkus A, Ostrauskas R, Šulcaitė R, Varanauskienė E, Baliutavičienė D. Cukrinio diabeto klasifikacija ir diagnostika. (Diagnosis and classification of diabetes mellitus.) Lietuvos endokrinologija 2000;8(3,4):234-41.

2. Atkinson MA, MacLaren NK, Scharp OW, Lacy PE, Riley WJ. 64,000 Mr. autoantibodies as predictors of insulin . dependent diabetes. Lancet 1990;335:1357-60.

3. Alberti KG, Johnson AB, Taylor R. Gliclazide: Metabolic and vascular effects . a perspective. Metabolism: clinical and experimental 1992;41(5):40-5.

4. Diabetes care and research in Europe: the St Vincent Declaration action programme. Implementation document. WHO; 1995.

5. World Health Organization: Diabetes Care and Research in Europe.  The  St  Vincent  Declaration.  Copenhagen,  World Health Organization Regional Office for Europe; 1990 (ICP/CLR 034, 6884s).

6. Langseth L. Oxidants, antioxidants and disease prevention. ILSI Europe. ILSI Press, 1995.

7. Greene DA, Sima AAF, Stevens MJ, Feldman EL,  Lattimer SA. Complications: neuropathy, pathogenetic considerations. Diabetes Care 1992;12:1902-26.

8. Brown  MJ,  Asbury  AK.  Diabetic  neuropathy.  Ann  Neurol 1984;15:2-12.

9. Praškevičius  A,  Ivanovienė  L,  Rodovičius  H.  Biologinės membranos.  Biologinė  oksidacija.  Fotosintezė.  (Biological membranes. Biological oxidation. Photosynthesis.) Kaunas; 2001. p. 112-3.

10. Zoch E. Uber die Inhaltsstoffe des Handelspapains. (About chemical  components  in  Carica  papaya.)  Arzneimittelforschung 1969;19:1593-7.

11. Ford LT. Chymopapain . past, present and future. Klin Orthop 1977;122:367-73.

12. Counsell JN, Hornig DH. Vitamin C (Ascorbic Acid). Applied Science Publ. London New Jersey; 1982.

13. Stocker R. The ambivalence of vitamin E in atherogenesis. TIBS 1999;24:219-23.

14. Serbinova E. Oxidative Damage and Repair; 1991. p. 77-80.

15. Steinegger E, Hänsel R. Lehrbuch der Pharmakognosie und Phytopharmazie.  (The  guide-book  pharmacognosy  and phytopharmacy.)  Springer.Verlag Berlin Heidelberg; 1988. p. 588-92.

16. Miller NJ, Sampson J, Candeias LP, Bramley PM, Rice-Evans CA.  Antioxidant  activities  of  carotenes  and  xanthophylls. FEBS Lett 1996;384:240-2.

17. Hollman PC, Katan MB. Absorbtion, metabolism and health effects of dietary flavonols in man. Biomed Pharmacother 1997;51(8):237-48.

18. Whaley CV,  Rankin  SM.  Flavonoids  inhibit  the  oxidative modification  of  low  density  lipoproteins  by  macrophages. Biochem Pharmacol 1990;39:1743-50.

19. Afanasev IB, Ostrachovitch EA, Abramova NE,  Korkina LG. Different antioxidant activities of bioflavonoid rutin in normal and iron . overloading rats. Biochem Pharmacol 1995; 50:627-35 .

20. Cook NC, Samman S. Flavonoids . chemistry, metabolism, cardioprotective effects, and dietary sources. Nutr Biochem 1996;7:66-76.

21. Kraft K. Artischockenbl?ter extrakt - Neue Erkenntnisse uber Wirkung auf Fettstoffwechsel, Leber und Gastrointestinum. (The new information about action on lipids metabolism, liver and digestion.) J Pharmakol Ther 1996;5:160-71.

22. Jaggy H, Koch E. Chemistry and biology of alkylphenols from Ginkgo biloba L. Pharmazie 1997;52:735-8.

23. Volz HP, Hänsel R. Ginkgo biloba . Grundlagen und Anwendung in der Psychiatrie. (Ginkgo biloba . the chemical composition and use in Psychiatry.) Psychopharmakotherapie 1994;1:70-6.

24. Oberpichler-Schwenk  H,  Krieglstein  J.  Pharmakologische Wirkungen von Ginkgo biloba . Extract und-Inhaltsstoffen. (Pharmacological activity of the Ginkgo biloba extract and chemical composition.) Pharm Unserer Zeit 1992;21:224-35.

25. Koch HP, Lawson LD Garlic. The science and therapeutic application of Allium sativum and related species. 2nd edn. Williams & Wilkins, Baltimore; 1996.

26. Silagy C,  Neil A. Garlic as a lipid . lowering agent . a metaanalysis. J Coll  Physician 1994;28:2-8.

27. Alarcon de la Lastra C. et al. Gastroprotection induced by silymarin, the hepatoprotective principle of Silybum marianum in ischemia. reperfusion mucosal injury: role of neutrophils. Planta Med 1995;61:116-119.

28. Morazzoni P, Bombardelli E. Silybum marianum (Carduus marianus). Fitoterapia 1995;66:3-42.

29. Morazzoni P, Bombardelli E. Vaccinium myrtillus L. Fitoterapia 1996;67:3-29.

30. Mazliak  P.  Glyco- und  phospholipids  of  biomembranes  in higher plants. In: Tevini M, Lichten - thaler HIL (eds). Lipids and lipid polymers in higher plants. Springer, Berlin Heidelberg New York; 1977. p. 48-74.

31. Kindl H. Biochemie der Pflanzen. (Biochemistry of plants.) 4. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo; 1994.

32. Sotirhos N, Ho CT, Chang SS. High performance liquid chromatographic analysis of soy-bean phospholipids. Fette Seifen Anstrichm 88; 1992. p. 159.60.

33. Marshall  SM.  Therapeutic  options  in  Early  Diabetic nephropaty. Diabetes reviews 1993; 2:1.2.

34. Waxman SG. Pathophysiology of nerve conduction: relation to diabetic neuropathy. Ann Intern Med 1980;92:297-301.

35. Beuth J. Therapeutic status of lectin . optimized mistletoe treatment in oncology. Phytomedicine 1996; 3:19.20.

36. Bog-Hansen TC, Spengler GA. Lectins, biology, biochemistry, clinical biochemistry. De Gruyter, Berlin, New York; 1983.

37. Sharon N. Lectins. Scientific American 1977;236:108-19.

38. Scuman CR. Dietary management of diabetes mellitus. In: Diabetes mellitus. New York etc; 1988. p. 86-103.

39. Stephen AM. Plant Carbohydrates. Bell CA, Charlwood BV (eds) Secondary plant products. Encyclopedia of Plant Physiology. Springer Berlin Heidelberg New York; 1980. p. 555. 84.

40. Leung  AY.  Encyclopedia  of  common  natural  ingredients. Wiley, New York Chichester Brisbane Toronto; 1980. p. 93. 5.

41. Cunnane SC,  Thompson LU. Flax seed in Human Nutrition. Champaign, III: AOCS Press; 1995. p. 219-36.

42. Franz G. Polysaccharides in pharmacy: Current applications and future aspects. Planta Med 1989;55:493-505.

43. Colwell RR, Pariser ER, Sinskey AJ. Biotechnology of marine  polysaccharides.  Hemisphere  Publ.  Washington,  New York, London; 1985.

44. Meerson FZ. Adaptation, Stress and Prophylaxis. Springer, Berlin, Heidelberg, New York, Tokyo; 1984.

45. Sonnenborn U. Ginseng. Neuere Untersuchungen immunologischer, pharmakologischer und endokrinologischer Aktivitäten einer alten Arzneipflanzen. (The new investigations of  immunological,  pharmacological  and  endocrinological activity of old medical plants.)  Dtsch Apoth Ztg 1987; 127:433-41.

46. Sonnenborn U, Proppert Y. Ginseng (Panax  Ginseng. C A Meyer.) Z Phytother 1990;11:35-49.

Summary

Savickene N., Savickas A., Ragazhinskene O. Use the plants for превенции of the complications of the sugar diabetes//Pract. phytotherapy. – 2006. - № 4. – р.35 – 45.

Good checking the diabetes when using intensive insulinotherapy, coordinated with correct feeding and physical activity reduces the possibility an complications diabetes, stops their progressive, perfects the general general state sick. Biologically acting joining the row of the plants (the vitamins, мicroelements, ferments, phenolics of the join, polysacchrides and others) adjust occurring in organism of the reactions, act as antioxydative, perfect circulation of the blood, prevent from аcidoses, promote normal operating the digestive tract.

По материалам РАНМ, Кафедра фитотерапии РУДН